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米国心臓病学会が発表し、 ジャック彼の代表的な雑誌。食事には、加工を最小限に抑えた植物ベースの食品と健康的な脂肪とタンパク質を含める必要がありますが、精製デンプン、添加糖、ナトリウム、または不健康な脂肪を多く含む食品や、栄養価の低い高度に加工された食品は制限する必要があります。 最適ではない食事は心血管疾患 (CVD) の主要な危険因子であり、食事とライフスタイルの修正は一次予防と二次予防の両方で広く考慮されています。しかし、「心臓に健康な」食事の概念は、時間の経過とともに、栄養素に焦点を当てたアプローチから、食事と心臓代謝の健康の間の複雑な関係の理解の進歩をよりよく反映する、より総合的な食品およびモデルベースの戦略へと進化してきました。」 Frank B. Hu, MD, PhD、ハーバード大学 TH チャン公衆衛生大学院栄養学科教授兼学部長、科学声明委員長 最近、ガイドラインの推奨事項は個別の栄養素から一般的な食事パターンに移行しており、地中海食や高血圧を阻止するための食事アプローチ (DASH) 食など、さまざまな健康的な食事パターンを裏付ける強力な証拠が示されています。これらのパターンでは一般に、CVD リスクを下げるために、野菜、果物、全粒穀物、ナッツ、豆類、健康的なタンパク質源、不飽和脂肪が強調されます。 この科学的声明は、多量栄養素、微量栄養素、食事パターン、超加工食品、新たな栄養ベースの介入など、栄養と心血管の健康に関する現在の証拠をレビューし、心疾患の予防と管理に関する臨床医と患者の議論に食品と健康を組み込むためのコンセンサスのある推奨事項を提供します。 コンセンサスによる推奨事項には次のものが含まれます。 食事と栄養は、CVD、糖尿病、肥満、慢性腎臓病などの相互関連疾患を含む CVD の予防と管理において中心的な役割を果たしており、植物ベースの食事パターン、減塩、栄養価の低い高度に加工された食品の制限に重点が置かれています。 健康的な食品へのアクセス、手頃な価格、その他の健康の社会的決定要因は、食事の質に大きく影響します。食料安全保障は、栄養価の高い食料の入手可能性、手頃な価格、手頃な価格、利用の4つの分野で考慮される必要があります。 心血管リスクは、摂取した炭水化物、脂肪、タンパク質の割合よりもむしろ、全体的な栄養の質、食物源、加工の程度によって決まります。…

アセトアミノフェンを過剰摂取した患者が病院に到着すると、多くの場合、時間との勝負になります。過剰摂取による肝障害に対する唯一のFDA承認の解毒剤。 N-アセチルシステインは、効果を発揮するには数時間以内に投与する必要があります。 しかし、今日発表された新しい研究では、 PNAS研究者らは動物モデルで新しいアプローチを使用し、最終的にはこれらの患者のためにより多くの時間を稼ぐのに役立つ可能性がありました。ピッツバーグ大学の研究チームは、これまで認識されていなかった肝臓保護経路を特定し、それを実験的なmRNA療法で利用することで、現在利用可能な解毒剤よりもかなり遅い時期に投与した場合でも、マウスの肝臓損傷を軽減した。 タイレノールのジェネリックであるアセトアミノフェンは、痛みや発熱を管理するために最も一般的に使用される薬の 1 つです。指示に従って服用すれば安全ですが、この薬を含む市販薬を誤って複数服用するなど、誤用すると危険になります。 アセトアミノフェンの過剰摂取は、肝不全で救急外来を受診する非常に一般的な原因です。それは深刻な臨床上の問題です。」 Wen Xie、MD、Ph.D.、Joseph Koslow ピット薬学部寄附理事長および薬学教授、研究の筆頭著者 アセトアミノフェンの過剰摂取は、強い酸化ストレスによって肝臓に損傷を与えるため、研究者らは、細胞の酸化損傷の回復を助けることで知られるタンパク質であるSRXN1に注目した。 SRXN1 は他の疾患でも研究されていますが、アセトアミノフェン誘発性肝損傷における SRXN1 の役割はこれまで調査されていませんでした。 研究者らは、アセトアミノフェンの過剰摂取で死亡した患者の肝臓サンプルを分析し、損傷の過程でSRXN1のレベルが上昇したことを発見した。このタンパク質が肝損傷のみに関連しているのか、それとも肝損傷から積極的に保護しているのかを理解するために、研究者らは、SRXN1を欠損したマウスとSRXN1を増幅したマウスの2系統のマウスを遺伝子操作した。過剰摂取にさらされた場合、タンパク質を欠いているマウスは著しく重篤な肝障害を負ったが、SRXN1が増加したマウスは保護された。 研究チームは、高度なタンパク質マッピング技術を使用して、SRXN1がUSP7と呼ばれる別のタンパク質を保護し、それが次によく知られた抗酸化防御分子であるHO-1を安定化させることを発見した。この SRXN1-USP7-HO-1 経路は、肝臓細胞がアセトアミノフェン誘発性の酸化ストレスを生き延びるのを助ける、新たに同定された保護機構を構成します。 このメカニズムを利用してアセトアミノフェン過剰摂取の治療を進めるために、研究者らは脂質ナノ粒子（新型コロナウイルス感染症（COVID-19）mRNAワクチンの製造に役立ったのと同じ送達技術）を使用してSRXN1 mRNAをパッケージ化し、アセトアミノフェン過剰摂取のマウスモデルに投与した。 これらの実験では、過剰摂取の6時間後にマウスに治療を与えた場合でも、治療効果は持続した。比較すると、現在利用可能な解毒剤は、マウスに過剰摂取してから1時間後に投与すると完全な防御を提供し、2時間後には部分的な防御を提供しますが、それ以降は防御を提供しません。 Xie氏は、この研究は前臨床段階にあり、人間への応用はまだ何歩も先の段階にあるが、今回の研究結果は有望な新しい方向への第一歩を示していると指摘した。 「私を本当に興奮させているのは、治療の可能性です。私の知る限り、これは、保護タンパク質をコードするmRNAの脂質ナノ粒子送達を通じて治療領域を劇的に拡大できることを示した最初の研究です。」と彼は述べた。…

近い意見 この記事は英語でもご覧いただけます。技術的な支援を受けて翻訳され、出版前に編集上のレビューが行われました。 それを見せるのはやめてください。 エルサレムのヘブライ大学ハーベンアイネン Verbundstoff auf Basis von Ais mit der Beschreibung BioPykrete entwicktelt を管理します。材料は本質的にヴァッサーを使用し、フランツェンレストとタンパク質を使用する必要があります。この構造は従来の氷よりも 10 倍硬く、ベトンセインと同様の耐性を持つ必要があります。 Polarregionen könnten mit dem マテリアルテンポラレ Wohn- und Lagerstrukturen CO₂-arm erbeitt werden。 ヴァイターレーゼン ナッハ…